Jezik :
SWEWE Član :Prijava |Registracija
Traži
Enciklopedija zajednica |Enciklopedija odgovori |Pošaljite pitanje |Rječnik Znanje |Postavi znanja
Prijašnji 1 Sljedeći Odaberite Pages

Sekundarna policitemija

Sekundarni policitemija je uglavnom zbog hipoksije tkiva, eritropoetin inducirane sekrecije kompenzacijskog povećanja, ili zbog pojave eritropoetina mogu proizvesti benigni ili maligni tumori, kao i da bi se povećalo proizvodnju eritropoetina, hormona pripreme.

Kratak uvod

Novorođenčad može biti kroz posteljicu i pupčanu transfuziju krvi iz pupkovine uzrokovane podvezivanja prekasno. Jačina simptoma varira ovisno o primarnoj bolesti. Osim policitemiji, bijele krvne stanice i trombociti su bili normalni. Glavni tretman primarne bolesti. Policitemija je kompenzacijski fenomen, ne zahtijevaju liječenje. Nakon iskorjenjivanje primarne bolesti, policitemija fenomen može se izliječiti, naravno. Ako hematokrita prelazi 65%, ekstremno povećanje viskoznosti krvi treba prekinuti s jednakom iznosu od venske krvne plazme ili fiziološkom otopinom trešnje.
Obris

Sekundarni je policitemija sekundarna drugih bolesti uzrokovanih eritropoetina (naziva), izlučivanje eritropoetina u skladu s policitemiji izazvao povećane izlučivanje eritropoetina mogućnosti su podijeljeni u kompenzacijskog povećanja eritropoetina i dvije vrste ne kompenzacijski povećanja.

Kompenzacijski povećanje

Novorođeni policitemija

Normalno full-term novorođenče hemoglobina u 180 ~ 190g / L crvenih krvnih stanica u 5,7 ~ 6,4 × 1012 / L, hematokrita od 53% do 54%. To je zbog fetusa u majke u fiziologiji hipoksije. Nakon rođenja, novorođenče može apsorbirati kisik izravno iz zraka, broj crvenih krvnih stanica u krvi smanjena. Kao novorođenčeta hemoglobin> 220 g / L, hematokrit> 60%, može se dijagnosticirati kao neonatalna policitemiji. Njegovi uzroci mogu biti: ① posteljice krvarenje, transfuziju između blizanaca (fetusa transfuziju sindrom) ili transfuziju između majke i fetusa, ② posteljice disfunkcija poput prezrelog djece, toksemije trudnoće, placenta previa itd.; ③ endokrinih i metaboličkih poremećaja, kao što su kongenitalne adrenalne hiperplazije, neonatalna hipertireoza, dijabetesa i drugih majke.

Nadmorska visina policitemija

Bolest je zbog niže atmosferskom tlaku na velikim visinama, u odsutnosti kisika, što rezultira u srednjem policitemiji. Veća visina, manja tlaka, manja alveolarne tlaka kisika, crvenih krvnih stanica, hemoglobina i hematokrita je također veći. Na nadmorskoj visini od 3500 metara nadmorske, s povećanjem nadmorske visine, incidencija velikim nadmorskim visinama policitemiji odgovarajuće je povećan. Neki početnog naleta na platou, a drugi se preselili na više doma visinskim zaravnima stanovnika. I muškarci i žene, incidencija dobi nemaju posebnim.

Kronična bolest pluća

Emfizem, bronhijalna astma, dugoročno, nakon naglog teškog kralježnice, lateralne proces, koji utječu na srce, plućne funkcije, plućne bolesti srca i više plućnu emboliju, zbog oksidacije krvotoku kroz pluća nije dovoljna, često sekundarni policitemija O 50% pacijenata sa kroničnom bolesti pluća, povećanu proizvodnju volumena crvenih krvnih stanica, dodavanje Ayerza Kliničko manifestiranje kronične progresivne sindroma, bronhijalne astme, bronhitisa, bolesnika s cijanozom pratnji policitemiji kasnije povezan s desne ventrikularne hipertrofije i dilatacije i razvoj kroničnog kongestivnog zatajenja srca. Glavni patološke promjene u plućne arterije i njezinih ogranaka je kaljenje, neke prirođene stenoze ili plućne hipoplaziju.

Nepovoljno plućna ventilacija sindrom

(Pickwickov sindrom)

Kao što je utjecaj na dišni centar oko alveolarne ventilacije u bolesnika s nepovoljnim kliničkim značajkama pretilo, hypercapnia policitemija, bolesnici s pospanost, grčevi, cijanoza, redovitog disanja vodi do desnog srca. Nakon pojedinim slučajevima mršavljenja, može normalno alveolarne ventilacije, simptomi nestaju.

Kardiovaskularne bolesti

Kongenitalne bolesti srca, kao što su na Tetralogija Fallot, velike posude često sekundarni policitemija potpuno pomaknut patogeneze je zbog kratkog spoja nastaje u cirkulaciji krvi, smanjuje zasićenja kisikom arterijske, povećana eritropoetin stimulirajući promovirati eritropoeze. Non-cyanotic prirođene srčane bolesti u kroničnog zatajenja srca, kongestija lošeg plućne funkcije, što je dovelo do dugotrajne hipoksije, može se dogoditi policitemiju. Stečene bolesti srca sa mitralni ventil bolesti i kroničnih plućnih bolesti srca zbog cirkulacije krvi poremećaja i često je praćen povećanjem plućne ventilacije blokiran eritrocita, ali u manjoj mjeri policitemiji, kao prirođenih srčanih bolesti značajno. Osim pluća arteriovenske fistule, žila kucavica i transport plućne vene.

Hemoglobinopatijama

Zbog nenormalno afinitet hemoglobina kisikom povećava svoju tijesnu integraciju s kisikom za održavanje oksihemoglobina stanje, a teško otpuštanje kisika u tkiva, što uzrokuje hipoksiju tkiva, eritropoetin može povećati dogodila policitemiju. Ova skupina bolesnika je povećan afinitet za kisik, krivulja kisika disocijacija ulijevo, organizacije mogu smanjiti korištenje kisika, napetost tkiva kisikom se smanjuje.

Abnormalna bolest hemoglobina

Ova skupina bolesti obuhvaća neke ozljede ili patološka stanja, hemoglobina za kisika ili oslobađanje iznimka. U skladu s karakterističnim apsorpciju svjetlosti može se podijeliti u methemoglobinemia, sumpora i ugljičnog monoksida hemoglobinemia hemoglobinemia tako dalje. Zbog gubitka sposobnosti hemoglobina u kombinaciji sa kisikom, te se ne može nositi kisika u tkiva, ali također može uzrokovati sekundarni policitemiju blagi. Povećanje u crvenim krvnim stanicama uslijed pušenja je zbog neke teške pušenja, dugotrajnog izlaganja visokih koncentracija ugljik monoksida, ugljikovog monoksida udisanje ima snažan afinitet za hemoglobin, ugljični monoksid kombinira s hemoglobinom umjesto kisika, što je rezultiralo u hipoksije, može dovesti do blage kasnije od policitemiji. Hematokrita pušenje i konzumiranje određene odnosa. Plazma se može vratiti nakon prestanka pušenja

Non-kompenzacijski povećanje

Bolest bubrega

Bubrežne bolesti sekundarno policitemija naročito rak bubrega je najviše, a zatim je policistična bolest bubrega, hidronefroza, bubrega benigni adenome, sarkome bubrega, renalne tuberkuloza, sekundarni tumori bubrega i transplantacija bubrega su i sekundarni eritrocita broj izvješća. Policitemija mehanizam je zbog tumora, bubrežnih cisti ili kompresijom vode tkiva i spriječiti protok krvi, izaziva lokalnu hipoksiju tkiva, bubrege povećanu proizvodnju eritropoetina, što dovodi do povećane proizvodnje eritropoetina. Osim toga tu je prisutnost eritropoetina RNA u tekućem ekstraktu i cista i tumora bubrega tkiva u cistom zidu. Ako tumorskog tkiva sirovog ekstrakta se injektira u životinji stimulaciju eritropoeze. Mehanizam može uzrokovati pacijentima nakon transplantacije bubrega povećanje u crvenim krvnim stanicama sami mogu uzrokovati povećanje oštećenja bubrega u eritropoetina.

Drugi tumori

Hepatocelularni karcinom je potvrdila povećanje crvenih krvnih stanica, rak jetre i stanice su potvrdila prisutnost antigena eritropoetina, policitemija može poboljšati nakon hepatotomija. Metastatski karcinom jetre, jetre hemangiom angiosarkora jetre i druge vidljive policitemija. Bolesnici s policitemiji povremeno ciroza, hepatocelularni karcinom može biti povezana s spajanja. Osim tumora jetre Izvana cerebelarna hemangioblastom, fibroidi maternice, feokromocitom, rak jajnika. Pojedinac karcinoma želuca, raka prostate, raka pluća, Hodgkinove bolesti, tumora jednjaka može utjecati na izlučivanje eritropoetina dodatno komplicira policitemiji.

Patogeneza

Kinetika crvenih krvnih stanica, hematopoezne dinamika stanica je proučavanje tijela iz kvantitativnih aspekata krvotvornih stanica populacija krvotvornog proliferacije tkiva, diferencijacija, sazrijevanje, distribuciju i dinamičke promjene smrti, kao i in vivo fizioloških i patoloških stanja, čimbenici prilagodbe koje proizlaze izvan reakcija. Eritropoetin tijelo je podvrgnut proliferacije i diferencijacije hematopoetskih stanica u originalnim crvenih krvnih stanica i koštane srži u kasnom erythroblast proliferaciju i sazrijevanje retikulocita i puštanje u perifernoj krvi retikulocita konačnog dozrijevanja crvenih krvnih stanica za dinamičan proces. U fiziološkim uvjetima određena količina eritropoetina po danu, ista količina crvenih krvnih stanica je uništen.

1 pluripotentnih matičnih stanica u 1961 Do te Mclulloch otkrili da infuzija stanica koštane srži u normalnih miševa navedenih smrtonosna doza kemoterapije kod miševa može se generirati mijeloidnih i eritroidnih srži megakariocita 8 do 10 dana nakon primatelja mišju slezenu Stanice slezene iz čvora. Becker koristi dokazati svaki marker kromosoma u svim stanicama u slezeni kvržica nominirana u jednoj ćeliji za stvaranje tzv čvorići stanica slezene kao što krvotvornih matičnih stanica ili krvotvornih matičnih stanica (pluripotentialhematopoieticstemcell). Pluripotentne hematopoetske matične stanice su vrlo kapaciteta proliferacije, a posjedovao sposobnost Kako sex diferencijacija krvotvornih matičnih stanica asimetričnim mitoze, a da pritom zadrže isti broj samostalnih drugim fakultetima i dalje proizvoditi matičnih stanica.

2.CFU-S proliferacije kinetika proliferacije kinetika vremena i broj stanica odnosi se na populaciju stanica za proučavanje proliferaciju, diferencijaciju i smrt proces. Razmnožavanje stanica obavlja cijepanjem ćeliju. Staničnog ciklusa je započeo nakon završetka diobe stanica, proces podjele u narednih terminala iskustava. Provela je niz specifičnih biokemijskih metaboličkih uzastopno tijekom svake faze staničnog ciklusa.


Prijašnji 1 Sljedeći Odaberite Pages
Korisnik Pregled
Nema još komentara
Želim komentirati [Posjetilac (54.236.*.*) | Prijava ]

Jezik :
| Provjerite kod :


Traži

版权申明 | 隐私权政策 | Autorsko pravo @2018 Svjetska enciklopedijsko znanje